Chronische metabolische Azidose – saure Zeiten für Ihren Körper

Behandlung

Zur Behandlung der beschriebenen metabolischen Störungen stehen zuverlässige oral einzunehmende Präparate zur Verfügung. Die Hyperphosphatämie lässt sich mit Phosphatbindern therapieren. Liegt neben einer Hyperphosphatämie noch eine Hyperkalzämie vor, so ist der Grund dafür meist eine erhöhte Kalziumzufuhr in Verbindung mit Vitamin D-Therapie. In diesen Fällen empfiehlt es sich, die Dosis kalziumbasierter Phosphatbinder zu reduzieren. Zur Behandlung der metabolischen Azidose sind magensaftresistente Bicarbonatpräparate die erste Wahl.

Ursache der Knochenschädigung bei Patienten mit Niereninsuffizienz

Patienten mit Niereninsuffizienz weisen häufig Komorbiditäten auf, die auf die Dauer die Knochensubstanz empfindlich schädigen können. Neben Hyperphosphatämie, Hypo- und Hyperkalzämie stellt die metabolische Azidose die wesentliche Ursache für den Verlust von Knochensubstanz und damit Knochenstabilität dar. Bei chronischer metabolischer Azidose versucht der Körper, die Azidose auszugleichen, indem er verschiedene Mineralstoffe, unter ihnen auch Carbonat, aus den Knochen löst. Erreicht wird dies durch Hemmung der Osteoblasten und Stimulation der Osteoklasten. Diese schleichende Reduktion der Knochenmasse kann zu verschiedenen Formen der Osteodystrophie und Frakturen ebenso wie zu Gelenkbeschwerden und Bänderreizungen führen. Zusätzlich werden Entzündungen in den Knochen begünstigt. Folgen der Knochenschädigung Die Schädigung der Knochen durch die metabolische Azidose hat bei Patienten mit Niereninsuffizienz besonders ernste Folgen: Kinder und Jugendliche weisen dadurch oftmals Entwicklungs- und Wachstumsstörungen auf, da bei ihnen Knochenmasse noch in höherem Maß neu gebildet wird als bei Erwachsenen. Bei älteren Patienten kann die Knochenschädigung den körperlichen Verfall beschleunigen. Da die metabolische Azidose nicht nur die Knochen schädigt, sondern auch die Muskelmasse reduziert, steigt bei diesen Patienten das Frakturrisiko. Parallel verlängert sich auch die Heilungsperiode nach Frakturen. Schutz der Knochen durch Bicarbonat

Um die Knochen vor den Auswirkungen der metabolischen Azidose zu schützen, ist meist eine medikamentöse Therapie notwendig. Dawson-Hughes et al. haben gezeigt, dass sich durch orales Bicarbonat die Knochenresorption vermindern lässt.1 In einer doppel- blinden, Placebo-kontrollierten Studie wurden 162 gesunde, ältere Patienten für drei Monate Kaliumchlorid, Natriumbicarbonat, Kaliumbicarbonat oder Placebo behandelt. Dabei zeigte sich, dass nur unter Bicarbonat eine signifikante Reduktion des N-Telopeptids, einem biochemischen Marker für die Knochenresorption, auftrat (p = 0,001). Die Autoren leiten daraus ab, dass insbesondere bei älteren Patienten Bicarbonat einen positiven Effekt auf die Knochenresorption im Sinne einer Normalisierung der Osteoklastenaktivität hat. Für Patienten mit metabolischer Azidose hat sich magensaftresistentes orales Bicarbonat wie z.B. bicaNorm® als Therapie der Wahl etabliert, welches zuverlässig die Bicarbonatspiegel und pH-Werte im Blut anhebt und mit einer geringen Nebenwirkungsrate einhergeht.